目的真菌广泛存在于空气、土壤、水等人类赖以生存的自然环境中,能够引起包括过敏、传染病、呼吸道炎症等多种疾病的发生。吸入被真菌污染的有机粉尘,可引起以肺间质炎性细胞浸润和肉芽肿形成为主要特征的过敏性肺炎。持续暴露可诱导炎症反复发生,甚至发展为不可逆的肺组织纤维化,严重危害人类的健康。目前多直接利用真菌暴露,对该病进行发病机制的研究。缺乏更便捷、有效的动物模型建立方法。1,3-β-葡聚糖是真菌细胞壁的主要结构成份,被用于建立急性过敏性肺炎模型,是公认的真菌暴露的生物标志物。本研究拟利用1,3-β-葡聚糖建立慢性过敏性肺炎动物模型,为后续具体深入的机制研究提供基础。方法雌性成年C57 BL/6小鼠按体重随机分为三组,分别为:对照组、葡聚糖低剂量组、葡聚糖高剂量组。各组小鼠采用非暴露性气管灌注不同浓度的葡聚糖溶液或等量生理盐水,每周进行一次重复暴露并于3、28、56天处死动物,收取肺泡灌洗液和肺组织。病理切片观察肺组织炎症和肉芽肿改变,利用炎性细胞计数检测小鼠早期炎症水平。结果对比对照组的小鼠,1,3-β-葡聚糖暴露肺泡灌洗液中,早期炎性细胞显著升高,淋巴细胞、中性粒细胞数量大幅度上升,在中晚期巨噬细胞数量增加,其中高剂量葡聚糖溶液非暴露气管灌注会导致小鼠前期炎症增加更为明显;病理情况发现,在早期,肺间质炎性细胞浸润增加,肺泡间隔增厚;在中晚期,肺门部分形成较为显著的肉芽肿。以上这些改变符合过敏性肺炎的病理特征。结论 1,3-β-葡聚糖溶液反复暴露成功建立小鼠慢性过敏性肺炎模型。