目的：利用microPET显像探讨弓形虫慢性感染对大鼠脑内葡萄糖代谢的影响,为研究弓形虫感染垂直传播的出生缺陷机制提供理论依据.方法：1、应用弓形虫弱毒株感染大鼠,建立刚地弓形虫感染大鼠垂直模型,感染组每只大鼠口服感染弓形虫PRU株包囊悬液1.0ml(含包囊200个),对照组口服1.0ml生理盐水；2、观察弓形虫感染大鼠生长发育情况,体重变化和妊娠情况监测；4、酶联免疫法和弓形虫-DNA检测感染大鼠血清15例；5、18F-FDGmicro PET显像观察从弓形虫感染孕鼠(0代)到其出生大鼠(1代)脑及其他器官的葡萄糖代谢变化；6、弓形虫模型鼠18F-FDG生物分布；7、micro PET检查结束后处死感染大鼠,光学显微镜及免疫组化方法检查大鼠脑组织病理和GI UT1变化.结果：与正常对照组大鼠相比,弓形虫慢性感染大鼠脑内葡萄糖代谢显著上调,造成了脑神经系统的代谢异常,加速对大脑神经细胞、胶质细胞的损害；脑组织中可见大小不一、数量不等的包囊,脑膜下有大量淋巴细胞浸润、血管充血、小血管淋巴细胞袖管形成；荧光定量PCR和ELISA方法显示弓形虫抗体阳性检测结果；GLUT1基因表达增加.结论：以18 F-FDG为示踪剂,microPET显像示踪到弓形虫慢性感染初期可造成母鼠脑内葡萄糖代谢上调,引起脑部糖代谢紊乱进而影响母胎脑部发育,microPET可有效地应用于小动物弓形虫感染宿主的脑部损害作用程度的活体评估,做出早期准确的诊断.