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目的:研究胰岛素样生长因子2(insulin-like growth factors-2,IGF-Ⅱ)作用下宫颈癌SiHa细胞中K-Cl协同转运子1(KCl Cotransport-1,KCC1)表达的变化,并探讨这一过程中Erk1/2MAPK及PI3K/AKT信号转导通路的活化情况。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术及western-blot技术检测不同时间不同浓度IGF-Ⅱ作用下,宫颈癌SiHa细胞中KCC1 mRNA及蛋白表达的变化。同时应用western-blot技术检测这一过程中宫颈癌SiHa细胞Erk1/2MAPK及PI3K/AKT信号传导通路中Erk1/2及AKT蛋白的磷酸化情况。在加入针对Erk1/2MAPK及PI3K/AKT信号传导通路的特异性通路阻滞剂后,观察IGF-Ⅱ作用下SiHa细胞中KCC1蛋白表达的变化。结果:RT-PCR及Western blot检测显示随着IGF-Ⅱ作用浓度的加大及作用时间的延长,KCC1mRNA及蛋白表达逐渐升高,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测显示在IGF-Ⅱ作用下,宫颈癌SiHa细胞中Erk1/2及AKT蛋白磷酸化增强,随着时间的延长及药物浓度的加大,两种蛋白磷酸化逐渐增强,该趋势与KCC1蛋白表达的增加一致。在加入Erk1/2MAPK及PI3K/AKT特异性通道阻滞剂后,以最大浓度最长时间的IGF-Ⅱ作用细胞,Western blot检测显示宫颈癌SiHa细胞中KCC1的基因表达无明显增加趋势(P>0.05)。结论:IGF-Ⅱ可上调宫颈癌细胞中KCC1的基因表达,且这种作用可能是通过Erk1/2MAPK及PI3K/AKT信号传导通路实现的,KCC1可能在IGF-Ⅱ对宫颈癌的促进中作为其下游协调因子发挥作用;而特异性的阻断信号转导,可以在一定程度上阻断IGF-Ⅱ对宫颈癌细胞KCC1基因表达的上调作用。