研究目的:研究发现运动预适应（exercise preconditioning,EP）具有明显的心肌保护作用,但是其确切机理至今仍未完全阐明。线粒体ATP敏感性钾通道（MitoKATP）己被证实与缺血预处理、凋亡和线粒体基质肿胀等过程相关。各种药理学相关研究都指出MitoKATP是预处理心肌保护的终末效应器,但MitoKATP是怎样介导心脏保护作用的机制还不十分清楚,特别是在EP的心脏保护作用中的机制需要进行深入研究。所以本研究将从能量代谢和钙离子浓度调控的角度初步探索MitoKATP在运动预适应抗心肌I/R损伤中的作用机制。研究方法:64只11周龄Sprague-Dawley雄性大鼠被分为8组:对照假手术组、对照模型组、低强度模型组、低强度抑制组、中强度模型组、中强度抑制组、高强度模型组和高强度抑制组。抑制组采用5-HT抑制MitoATP。训练组大鼠训练负荷逐渐递增,到第三周时达到设定负荷并保持到干预结束,运动周期为8周,运动频度为每周6次,运动时间为每次60分钟,低中高各组稳定训练后的运动强度分别为:12m/min、20m/min、35m/min。在体结扎大鼠冠状动脉左旋下支制备I/R心肌损伤模型,缺血40分钟,再灌注50分钟。高效液相色谱法检测细胞内核苷酸（ATP、ADP和AMP）的含量,荧光分光光度法检测细胞内钙离子的浓度。研究结果:（1）:高效液相色谱分析结果发现:对照模型组心肌的ATP含量、ADP含量、腺苷酸总量（TAN）及能荷（EC）明显低于对照假手术组（P<0.05或P<0.01）;各运动模型组心肌的ATP含量和EC显著高于对照模型组（P<0.05或P<0.01）;运动抑制组心肌的ATP含量和EC显著低于相应的运动模型组（P<0.05或P<0.01）。（2）:运动训练及5-HD对I/R大鼠心肌细胞[Ca²⁺]i的影响:对照模型组心肌细胞[Ca²⁺]i显著高于对照假手术组（P<0.01）;各运动模型组心肌细胞[Ca²⁺]i显著低于对照模型组（P<0.05或P<0.01）;运动抑制组心肌细胞[Ca²⁺]i显著高于运动模型组（P<0.05或P<0.01）。研究结论:运动预适应通过改变MitoATP活性,从而对I/R心肌的能量代谢进行调节,也参与了钙离子平衡的调节,防止了钙超载,从而起到心肌保护效应。