【摘 要】
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研究目的:研究敲除组织蛋白酶K(Ctsk)基因对口腔癌抑制作用及其肿瘤免疫机制研究方法:使用致癌剂4NQO诱导Ctsk-/-/C57与WT/C57小鼠口腔癌的发生,统计两组小鼠口腔癌发病率的
【机 构】
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四川大学华西口腔医院口腔颌面外科; 四川大学华西口腔医院头颈肿瘤外科;
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研究目的:研究敲除组织蛋白酶K(Ctsk)基因对口腔癌抑制作用及其肿瘤免疫机制研究方法:使用致癌剂4NQO诱导Ctsk-/-/C57与WT/C57小鼠口腔癌的发生,统计两组小鼠口腔癌发病率的差别,同时检测Ctsk抑制剂对小鼠口腔癌的影响。通过免疫荧光和流式分析检测实验小鼠相关免疫细胞的变化,包括CD4+T、CD8+T细胞,树突状细胞(DC)和巨噬细胞;通过ELISA实验检测细胞因子IL6、IL10等的变化,q RT-PCR和WB检测JAK/STAT3通路以及抑癌基因SOCS3等蛋白的表达情况。研究结果:(1)Ctsk-/-小鼠患口腔癌的发病率(7.5%)远低于WT小鼠(100%);Ctsk抑制剂能显著降低小鼠口腔癌发生率。(2)Ctsk-/-小鼠的DC表达增加,CD4+、CD8+T细胞生成增多,而IL6、IL10分泌减少, STAT3的激活(磷酸化)受抑制,而发挥负反馈作用的抑癌基因SOCS3表达升高。研究结论:Ctsk基因敲除能够激活小鼠肿瘤T细胞免疫反应,抑制STAT3细胞通路,使抑癌基因SOCS3表达升高,从而抑制口腔癌的发生发展。
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