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目的:一氧化氮(NO)等多种因素在继发性脑损害中发挥了重要作用,本研究从临床角度观察重型颅脑损伤后不同时期血浆NO含量的变化,探讨NO在重症颅脑外伤患者中的作用,以及亚低温的脑保护作用机制。方法:将50例重症颅脑外伤患者随机分为亚低温组(n=25)和常规治疗组(n=25),对照组为健康体检合格者,按照脑外伤常规治疗,亚低温组在此基础上给予亚低温治疗。重型颅脑损伤患者在伤后1、2、3、7、10d抽取肘静脉血2ml。采用Griess比色法间接测定NO含量。两组之间及同组之间的比较采用t检验和χ~2检验。伤后6个月根据GOS分级评分判定疗效。结果:重型颅脑损伤常规治疗组伤后1d、2d,血浆NO含量明显升高,伤后3d,血浆含量达到峰值,7d有所下降,但仍高于对照组(t=5.31,p<0.01),10d后基本恢复正常。亚低温治疗组伤后1、2、3、7d,血浆NO含量较常规治疗组明显降低(t2d=4.88,t3d=5.43,p<0.01或t1d=2.13,t7d=3.72,p<0.05),但仍高于对照组,10d后基本恢复正常。伤后6个月亚低温组预后良好率明显高于常规组(χ~2=5.33,p<0.05)。两组预后良好者(20例)伤后1d、2d、3d、7d、10d血浆NO含量分别低于两组预后不良者(30例)(t1d=2.98,t2d=7.12,t3d=6.46,t7d=7.19,t10d=6.58,P<0.01)结论:NO在神经系统中具有有益和神经毒性双重作用,NO在脑创伤中的含量与颅脑外伤的发展阶段密切相关。脑创伤早期机体处于应激状态,eNOS来源的NO可以维持脑血流量对机体有益,但持续时间很短。随着兴奋性氨基酸释放增加,炎性细胞侵润,组织酸中毒等,此时nNOS和iNOS合成的NO具有神经毒性作用。本研究NO含量变化的时间与脑水肿相一致,预后良好组与预后不良组相比,在伤后不同时期血浆NO的含量明显较低。说明NO在脑创伤中主要起毒性作用,伤后NO的含量可以用于预测颅脑外伤患者的预后。本研究显示,亚低温通过抑制一氧化氮合酶的活性,降低升高的NO水平发挥脑保护作用。由于NO存在双重作用,如何尽可能抑制NO的神经毒性而又尽量发挥其神经保护作用是目前研究的难点。