【摘 要】
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交感神经兴奋和β受体激活促进脂解。肥胖状态下交感神经活动和脂肪传入反射(AAR)增强,却不能阻止肥胖的发生。本研究探讨肥胖大鼠白色脂肪组织(WAT)对交感神经和AAR的敏感性
【基金项目】
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国家自然科学基金(31171095&31271213)资助
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交感神经兴奋和β受体激活促进脂解。肥胖状态下交感神经活动和脂肪传入反射(AAR)增强,却不能阻止肥胖的发生。本研究探讨肥胖大鼠白色脂肪组织(WAT)对交感神经和AAR的敏感性变化及其机制。雄性SD大鼠分为2组,分别给予对照饮食和高脂饮食,3个月后高脂饮食大鼠又分为肥胖倾向组和肥胖抵抗组,进行急性动物实验,并取原代脂肪细胞进行细胞培养研究。在肥胖大鼠,刺激支配WAT交感神经的传出纤维引起血浆游离脂肪酸(FFA)水平升高的效应显著减弱;采用辣椒素刺激WAT的传入纤维引起AAR导致的血浆FFA水平升高效应也显著减弱。肥胖大鼠的原代脂肪细胞在基础状态下甘油和FFA水平降低,应用异丙肾上腺素激活β受体引起的甘油和FFA水平升高效应也明显减弱,引起的激素敏感性脂肪酶(HSL)的磷酸化效应也明显减弱(Ser563和Ser660)。表明肥胖大鼠脂肪细胞对AAR和交感神经激活引起的脂解作用减弱,可能与HSL的磷酸化效应减弱有关。
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