苦杏仁苷通过调控MAPK信号通路抑制过敏性哮喘小鼠的炎症反应

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背景:过敏性哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,目前仍然缺乏有效的治疗手段来控制较难控制的哮喘及其相关炎症反应。本研究中,我们探讨苦杏仁苷对过敏性哮喘小鼠炎症反应的抑制作用以及研究了与MAPK信号通路的关系。方法:我们利用卵白蛋白致敏联合雾化激发的方法建立小鼠过敏性哮喘模型,用苦杏仁苷(2 mg/kg)或地塞米松(2 mg/kg)进行腹腔注射治疗。利用HE染色法分析肺组织炎症细胞浸润及黏液蛋白分泌情况;酶联免疫吸附法检测小鼠血清中OVA特异性免疫球蛋白的表达;检测小鼠肺泡灌洗液中炎性细胞分类数量及炎性因子表达;Western Blot法MAPK信号通路相关蛋白ERK1/2,p38 MAPK,JNK,p-ERK1/2,p-p38 MAPK及p-JNK蛋白表达。结果:苦杏仁苷能够降低OVA诱导的过敏性小鼠肺组织炎性浸润程度,明显改善肺组织炎症病理变化,降低炎症评分;降低血清中OVA特异性IgE含量;同时减少了BALF中炎性细胞的数量;显著降低BALF中炎性因子IL-4、IL-5及IL-13的表达,并增加IFN-g的表达;并且苦杏仁苷的治疗作用被ERK1/2,p38 MAPK及JNK抑制剂U0126,SB202190及SP600125所阻断。结论:苦杏仁苷对过敏性哮喘小鼠炎症反应的治疗作用,可能是通过抑制MAPK信号通路实现的。
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