论文部分内容阅读
目的:通过心肌声学造影技术(MCE)观察急性心肌梗死后心肌微循环障碍是否与炎症反应有关。方法:入选2006年8月至2007年2月入住我院冠心病性心肌梗死(AMI)患者81人(AMI 组) 及健康对照者8人(对照组),心梗组患者于入院当时采集肘静脉血检测白细胞计数(WBC)、超敏 C 反应蛋白(hsCRP)、中性粒细胞百分比(G%)。人院5-7天心梗组及对照组进行超声心肌造影(MCE), 根据左心室16节段分法,测量各节段心肌造影剂的强度(A 值)、再灌注速度(B 值)和心肌微循环容量(MBF 值,MBF=A×B),并取平均值,比较 AMI 组与对照组各平均值的差异及其与血浆炎症因子的关系。结果:AMI 组 A、B 及 MBF 平均值均显著低于正常对照组(A 值:3.37+1.50 vs A 值:8.13+1.10, P<0.05;B 值:0.85±0.62 vs B 值:1.84±0.61,P<0.05;MBF 值:2.97+2.01 vs MBF 值:8.78+3.04,P <0.05);AMI 组 WBC 与正常对照组的 WBC 存在显著性差异(P<0.05),其他指标两组未见显著性差异;WBC 与 B 值之间存在负相线性关系(r=-0.127,P=0.031);hsCRP、G%与 A 值、B 值、MBF 值之间未见显著性相关,hsCRP 与 MBF 有一定的相关趋势,但未达统计学意义(r=-0.065,P=0.072)。结论:在 AMI 中,用 MCE 来评价心肌微循环灌注是非常有效的。心肌梗死组 MCE 各指标明显低于正常对照组,说明 AMI 患者微循环较正常者灌注差、AMI 患者微小血管存在损伤、肿胀或堵塞等情况。AMI 组 WBC 明显高于正常对照组,从中可以看出 AMI 患者存在着炎症反应,这种急性期的炎症反应可能是由于局部坏死心肌引起的。WBC 与心肌微循环障碍有着密切关系,白细胞被激活后黏附淤积在微血管,与内皮细胞、血小板及心肌细胞相互作用,最终导致了心肌微循环障碍,从而影响微小血管内血流速度,即使 B 值显著下降,所以 WBC 能够预测梗死区节段 B 值变化。hsCRP 与 A 值、B 值、MBF 值之间存在的相关趋势提示 CRP 可活化单核细胞、粒细胞的 CRP 受体,通过直接(浸润、聚集)或间接(产生细胞因子)作用造成血管损伤。冠脉大血管会受到上述损伤,心肌微循环同样在致炎因子作用下发生功能或器质性障碍,使心肌内小血管血流量减少即 MBF 下降。