目的:下丘脑摄食神经肽在机体摄食行为和能量平衡调控中具有重要作用。我们前期研究发现,栀子提取物京尼平能够降低高脂饮食诱导的肥胖大鼠及老年大鼠的体重和摄食量。本研究进一步探讨京尼平抗肥胖作用的中枢神经肽机制。方法:健康、雄性SD大鼠分别采用高脂饲料和普通饲料喂养。12周后,高脂饲料组体重超过普通饲料组平均体重20%以上者做为食源性肥胖（diet-induced obesity,DIO）大鼠。采用低剂量(12.5mg.kg^-1.d^-1)和高剂量(25mg.kg^-1.d^-1)京尼平腹腔注射2w,每日监测体重及摄食量变化。给药结束后,大鼠禁食,称重,断头处死。取血测定甘油三脂（TG）、血瘦素及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。取脏器脂肪称重,计算脏器脂肪系数。取下丘脑,RT-qPCR检测神经肽Y（NPY）、阿片促黑色素原（POMC）、TNF-α、白介素-6（IL-6）基因表达水平。提取下丘脑线粒体,检测线粒体膜电位（MMP）、活性氧（ROS）和ATP水平。结果:高、低剂量京尼平均明显降低DIO大鼠体重、摄食量、脏器脂肪系数,减轻高瘦素血症和高甘油三酯血症,降低血炎症因子TNF-α水平。RT-qPCR结果显示,与DIO组相比,京尼平剂量依赖性地减少下丘脑促食性神经肽NPY mRNA水平,提高抑食性神经肽POMC mRNA水平,降低下丘脑炎症因子TNF-α和IL-6 mRNA水平。线粒体功能测定结果显示,京尼平明显减少下丘脑线粒体ROS水平;各组MMP和ATP水平无明显变化。结论:京尼平可通过中枢抗炎抗氧化,调控下丘脑摄食神经肽表达,在食源性肥胖大鼠中起到抑制摄食和降脂减肥的作用。