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目的:探讨锌缺乏对生长期雄性大鼠嗅觉影响及其机制。方法:18只刚断乳的雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只,分别为:正常组、缺锌组、缺锌配喂组。造模3W后,测定各组大鼠的嗅觉改变,对嗅球进行电镜观察,并检测UCH-L1、p-ERK蛋白的表达情况。体外培养孕18天SD大鼠嗅球神经元,无血清培养,7~8天后,用锌特异性螫合剂TPEN络合掉培养基中的锌离子,建立体外培养的缺锌模型,分别为锌缺乏组,正常对照组,了解锌缺乏对嗅球神经元突起生长及极性建立的影响。通过MTT观察锌缺乏对神经元活力影响,通过相差显微镜了解锌缺乏对神经元突起的影响,用Fluo-4 AM标记细胞内钙离子,激光共聚焦显微镜实.时监测,了解锌缺乏对ATP刺激引起的钙离子内流的影响。结果:与正常组相比,锌缺乏大鼠进食量下降、生长迟缓。至3周末,缺锌组大鼠血清锌水平、嗅觉灵敏度均低于正常组与缺锌配喂组,差异均具统计学意义(P<0.01)。透射电镜检测发现锌缺乏大鼠嗅球的嗅神经髓鞘、神经元、毛细血管内皮细胞和周细胞都有明显的退行性变,嗅球内UCH-L1、p-ERK蛋白表达下调。缺锌对体外培养的大鼠嗅球神经元的活力有明显影响,神经元胞体萎缩,突起塌陷。Fluo-4 AM标记显示,在培养的嗅球神经元,缺锌显著抑制了对ATP刺激引起的钙离子内流。结论:生长期雄性大鼠嗅神经结构与嗅觉功能受损可能与锌缺乏有关;体外培养的嗅球神经元也因锌缺乏引起损伤,由ATP引起的钙离子内流减少。