【摘 要】
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背景:糖尿病是一种胰岛素分泌相对或者绝对不足从而导致持续高血糖的慢性全身性代谢疾病,可由多种病因引起。在糖尿病的发生发展过程中,胰岛细胞的氧化应激损伤导致其功能异
【机 构】
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中国医科大学药学院神经内分泌药理研究室;
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目:参与糖尿病起始过程的胰腺内神经系统兴奋性改变与调控(#81270900)
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背景:糖尿病是一种胰岛素分泌相对或者绝对不足从而导致持续高血糖的慢性全身性代谢疾病,可由多种病因引起。在糖尿病的发生发展过程中,胰岛细胞的氧化应激损伤导致其功能异常,以致胰岛素合成与分泌减少。神经系统通过神经末梢神经递质的释放对胰岛起着重要的支配和调节作用。P物质(substance P,SP)是胰腺内重要的调节胰腺功能活动的神经递质,由胰腺神经节和背根神经节的神经末梢释放。近年来发现SP与糖尿病的发生发展有着密切的关系。目的:本研究旨在研究糖尿病大鼠胰腺内神经递质SP的变化。方法:选用健康的SD大鼠,高脂高糖喂养后建立二型糖尿病大鼠模型,通过免疫荧光方法观察胰腺神经节的P物质的表达;提取胰腺蛋白,通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)及蛋白印迹法检测胰腺内P物质含量的变化。结果:免疫荧光结果显示,P物质在二型糖尿病大鼠胰腺神经节内的表达情况(21.3%±1.7%,n=3)与正常大鼠性比较(34.0%±1.2%,n=6)明显减少(p<0.05)。酶联免疫吸附法结果显示,P物质在二型糖尿病大鼠胰腺内的表达(293.8+36.9pg/IEQ,n=4)与正常大鼠(369.9±27.6pg/IEQ,n=4)相比较明显减少(p<0.05)。蛋白印迹法结果显示,P物质在二型糖尿病大鼠胰腺内的表达与正常大鼠相比较明显减少(p<0.05,n=4)。结论:在糖尿病发病过程中,胰腺神经节和胰腺内P物质含量均有部分减少。
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