【摘 要】
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目的探讨FeCl3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、6-keto-PGF1α含量及抗凝、纤溶活性的变化。方法以FeCl3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2、 6-keco-PGF1
【基金项目】
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教育部科学研究重点项目(204100)湖南省教育厅重点项目(03A033)
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目的探讨FeCl3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、6-keto-PGF1α含量及抗凝、纤溶活性的变化。方法以FeCl3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2、 6-keco-PGF1α含量和t-PA、PAI、PLG、AT-Ⅲ和PC活性。结果 35％FeCl3可诱导大鼠左侧闭塞性血栓形成,且该模型血浆TXB2含量升高(P<0．05),6-keto-PGF1α含量降低(P<0．05); 血浆t-PA和PLG活性降低(P<0．05),PAI活性无显著性变化(P>0．05),t-PA／PAI比值降低 (P<0．05);血浆AT-Ⅲ活性降低(P<0．01),PC活性轻微降低(0．10>P>0．05)。抵克利得可抑制FeCl3诱导的血栓形成,但对TXB2和6-keto-PGF1α无显著影响,表明其抗栓作用不是通过抑制血小板TXA2生成而得的。抵克利得还可升高血浆t-PA活性,可能系该药通过抑制血栓形成,减少了血中t-PA消耗所致。而抵克利得对AT-Ⅲ和PC活性无显著影响。抗凝血药低分子肝素(LMWH)也可抑制血栓形成,该药对TXB2和6-keto-PGF1α无显著影响。 LMWH可升高血浆t-PA活性和t-PA／PAI比值,可能与其促进血管内皮细胞释放t-PA有关。 LMWH还可使该模型血浆AF-Ⅲ活性降低,这是由于LMWH与AT-Ⅲ结合而发挥其抗凝作用,从而使血浆中AF-Ⅲ消耗增多所致。结论 FeCl3可诱导大鼠闭塞性血栓形成,该模型与血小板活化和凝血系统激活有关,同时该模型存在抗凝蛋白活性降低和纤溶活性降低的病理改变。
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