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目的探索Nrf2-ARE通路在心肌缺血后处理和乳化异氟醚后处理中的激活机制。方法健康雄性SD大鼠,250~300g,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,取模型制作成功的心脏56个,随机分为7组(n=8):正常组(N)、缺血再灌注组(Con)、缺血后处理组(IPO)、乳化异氟醚后处理组(1.68mM,E1)、脂肪乳组(FAT)、N-(2-巯基丙酰)-甘氨酸(MPG,2mM)+IPO(M+IPO)、MPG+EI(M+EI)。K-H液灌注平衡20min后,N组续灌100min;Con组4℃ST.Thomas停跳液停跳并行32℃缺血40min,再灌注60min;IPO组于再灌注即刻进行10s再灌注和10s缺血,共6个循环后持续灌注58min;EI组于再灌注即刻给予EI处理2min,续灌58mini FAT组于再灌注即刻给予作为EI载体的等体积FAT处理2min,续灌58min;M+IPO组和M+EI组,分别于再灌注即刻予含MPG的K-H液灌注3 min,再IPO或EI处理2min,再续灌55min。记录各组平衡末及续灌末的LVDP、HR、LVEDP、+dp/dtmax;分别采用RT-PCR和Western blot检测灌注末各组左室心肌组织中HO-1、NQ01、SOD1及Nrf2基因及蛋白质表达水平。结果心功能:平衡末各组间均无明显差异(P>0.05);灌注末HR和LVDP及+dp/dtmax:与N组比较,其余各组均有下降;与Con组比较,IPO和EI组均显著升高(P<0.05);与IPO组比较,M+IPO组较之明显下降(P<O.05);与EI组比较,FAT组和M+EI组显著降低(P<0.05)。灌注末LVEDP:与N组比较,Con组和FAT组升高明显(P<O.05);Con组较其余各组升高明显(P<O.05);M+IPO组较IPO组显著升高(P<0.05);FAT组和M+EI组较EI组显著升高(P<O.05)。HO-1、NQ01、SODl及Nrf2基因和蛋白表达:各目的基因和蛋白在N组表达量最高(P<0.05);与Con组比较,各目的基因和蛋白在IPO和EI组表达显著增高(P<0.05);各目的基因和蛋白在M+IPO和M+EI组的表达量比与之对应的IPO和EI组明显降低(P<O.05)。结论缺血后处理和乳化异氟醚后处理通过在再灌注时产生的ROS激活Nrf2-ARE通路,调控其下游的抗氧化蛋白和Ⅱ相解毒酶,改善缺血后心肌的整体功能,从而起到抗心肌缺血再灌注损伤的作用。