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<正>课题组前期研究发现督脉电针治疗可提高受损伤脊髓NT-3水平和抑制炎症反应,促进移植的干细胞源性神经网络组织存活并修复脊髓损伤的结构和功能。但督脉电针抑制炎症反应的机制仍不清楚。本研究探讨督脉电针能否通过NT-3介导,提高受损伤脊髓内IL-4水平,促进脊髓损伤激活的M1型巨噬细胞/小胶质细胞向M2型细胞极化,抑制促炎因子分泌和增加