论文部分内容阅读
<正>背景:已有大量流行病学资料表明环境化学致癌物多环芳烃化合物(PAHs)(以苯并(a)芘为主)暴露与焦炉工人肺癌高发率密切相关,过去有关PAHs致癌机制方面报道主要集中在遗传学研究,而表观遗传学特别是特异性基因甲基化与PAHs暴露相关的证据有限。目的:检测在苯并(a)芘(B(a)P)诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中及PAHs暴露人群中的p16甲基化状态,以探讨p16基因启动子的甲基化检测在环境化学物暴露致癌中的作用。方法:用20μM B(a)P染毒16HBE细胞,构建人体细胞恶性转化模型。选择转