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研究目的:观察跑台运动对AAC诱导的心衰大鼠骨骼肌凋亡和VEGFB及其受体表达的影响及机制探讨。研究方法:210g SD雄性大鼠随机分为对照组和AAC手术组,AAC手术四周后随机分为AAC12组和AAC4+E8组。跑台训练持续4周,每周5次,每次40min,跑速12米/分钟。测定大鼠体重、心重和肌肉重量,超声心动方法检测大鼠心脏功能,HE染色方法观察心肌、腓肠肌和比目鱼肌结构变化,TUNEL荧光染色法观察腓肠肌细胞凋亡变化,免疫组化法观察腓肠肌VEGFB及其受体VEGFR1和NRP1的蛋白表达水平,real-timePCR方法分别测定腓肠肌和比目鱼肌VEGFB,VEGFR1,NRP1,MAFbx,Mu RF1,MSTN,Bax,Bcl2和caspase3的m RNA表达。研究结果:1),与对照组相比,AAC大鼠心脏左心室质量显著增大(P<0.05),左心室舒张末期前壁厚度显著增大(P<0.05),左心室收缩末期内径显著增大(P<0.001),左心室射血分数显著降低(仍大于50%)(P<0.001),左心室缩短分数显著降低(P<0.01),ANP(P<0.001)和BNP(P<0.01)m RNA表达显著升高;与AAC组相比,八周的跑台运动显著降低大鼠心脏左室质量(P<0.05),左心室舒张末期前壁厚度显著降低(P<0.05),左心室收缩末期内径显著降低(P<0.05),左室射血分数显著增加(P<0.05),左室缩短分数显著增加(P<0.05),心肌ANP(P<0.01)m RNA表达显著降低,BNP差异不具有显著性。2),与对照组相比,AAC12大鼠比目鱼肌肌纤维规则性被打破,比目鱼肌重量与体重比显著降低(P<0.01),萎缩因子Mu RF1(P<0.001),MAFbx(P<0.05)的m RNA表达显著增加;与AAC12组相比,八周跑台运动逆转AAC大鼠肌纤维的不规则性,显著提高比目鱼肌重量与体重比值(P<0.001),萎缩因子Mu RF1的m RNA表达显著降低(P<0.05)。与对照组相比,AAC大鼠腓肠肌重量与体重比值显著降低(P<0.05),萎缩因子Mu RF1(P<0.05)和MSTN(P<0.01)的m RNA表达显著增加;八周跑台运动显著增加腓肠肌重量与体重的比值(P<0.05),萎缩因子Mu RF1 mRNA表达显著降低(P<0.05),MSTN表达显著降低(P<0.001)。3),与对照组相比,腓肠肌Bax(P<0.01)、caspase3 mRNA表达显著增加(P<0.001),caspase9 mRNA表达显著增大(P<0.001),TUNEL染色凋亡细胞增多;八周跑台运动显著降低腓肠肌Bax(P<0.01)、caspase3(P<0.001)、caspase9(P<0.001)m RNA表达,三组间比目鱼肌Bax、caspase3、caspase9m RNA的表达差异不具有显著性。4),与对照组相比,AAC12大鼠腓肠肌VEGFB和比目鱼肌VEGFBm RNA差异不具有显著性,腓肠肌VEGFR1(P<0.05)和NRP1(P<0.01)m RNA表达显著下调;与AAC12组相比,八周跑台运动显著上调腓肠肌VEGFR1(P<0.05)和NRP1m RNA(P<0.001)的表达,显著上调腓肠肌VEGFR1蛋白的表达,NRP1的m RNA表达和蛋白水平在三组间差异不具有显著性。研究结论:跑台运动可以部分改善晚期心衰大鼠心脏结构重塑,显著提高晚期心衰大鼠心功能,可以显著抑制骨骼肌萎缩和凋亡,跑台运动显著上调腓肠肌VEGFR1的m RNA和蛋白表达。