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目的探讨Rgs5基因与房性快速心律失常的关系并初步阐明该基因缺失后致心律失常发生的机制。方法 （1）在体植入遥测ECG芯片记录野生型（WT）和Rgs5基因敲除(Rgs5-/-)组小鼠清醒状态下Ⅱ导联心电图;（2）Langendorff离体灌注条件下检测各组心房动作电位时限（APD）及有效不应期（ERP）,并利用程控刺激（PES）和Burst刺激诱发房性心律失常;（3）分离小鼠心房细胞,利用全细胞膜片钳技术记录细胞电压依赖性钾电流密度;（4）Real-time PCR技术及PSR.染色分别比较两组心房胶原因子mRNA表达量和纤维化面积。结果离体条件下Rgs5-/-组心脏房性心律失常（ATA）诱发率于PES和Burst刺激时分别为46.7%（7/15）和26.7%（4/15）,显著高于WT组诱发率（PES:7.1%,1/14;Burst:7.1%,1/14）。并且Rgs5-/-组ATA持续时间长于WT组,其中13.3%（2/15）表现为>30 s。心房复极延长现象于Rgs5-/-组表现显著,包括ECG P波增宽以及APD90和ERP延长（P<0.05）。细胞水平研究发现Rgs5-/-组心房细胞多种复极相K+电流密度较WT组均发生明显减少（P<0.05）包括:IPeak（40.1±4.0pA/pF比53.5±5.4pA/pF）、Ito（16.7±1.3pA/pF比53.5±5.4pA/pF）和IKur（14.0±2.2pA/pF比17.9±2.0pA/pF）。此外,心房纤维化面积和促胶原生成因子包括:Tgfβ1,Collα1以及Col3α1于两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 Rgs5是房性心律失常的重要调节蛋白,其缺失可通过改变K+电流而使心房复极相发生异常进而导致房性快速性心律失的发生。