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目的:本实验旨在建立AD的动物模型,观察其行为学及神经细胞的病理形态变化,证明AD中存在神经细胞的凋亡,并进行益智口服液的药物干预,观察中药(益智口服液)对AD的防治作用。方法:将实验鼠进行水迷宫训练后随机分为正常对照组、假手术组、益智口服液组、都可喜组及痴呆组。在手术组(益智口服液组、都可喜组及痴呆组)大鼠海马注射微量聚合态的Aβ制备AD的动物模型,假手术组注入等量生理盐水,正常对照组不做任何处理。将在不同时间点通过水迷宫分别测试这5组大鼠的学习记忆能力。光镜和电镜下观察脑组织病理形态变化,免疫组织化学检测5组大鼠中细胞色素C及Bcl-2的表达情况。采用spss13．0统计软件运用t检验的方法对实验数据进行处理。结果:显示水迷宫测试中AD大鼠的学习记忆能力的下降,说明注射微量Aβ的大鼠成功的模拟了AD的行为学模型。注射微量Aβ的大鼠可见海马锥体细胞带紊乱、变稀、中断,同时可见许多细胞体积缩小,胞核固缩,染色加深。电镜下可见胆碱能损害后神经细胞核固缩,核膜结构不清,核形态不规则,有切迹,核偏位;染色质浓缩趋边;核基质及胞质基质致密、深染。在手术后一周、两周和一个月,分别给予正常对照组、假手术组、益智口服液组、都可喜组及痴呆组同时进行水迷宫测试,结果发现:益智口服液组与都可喜组找到平台的潜伏期短于痴呆组且有显著差别,而与正常对照组及假手术组没有明显差别。用免疫组化的方法成功的检测了正常对照组、假手术组、益智口服液组、都可喜组及痴呆组这5组大鼠的海马CA1区神经细胞Bcl-2及细胞色素C 的表达情况。发现手术组(益智口服液组、都可喜组及痴呆组)的Bcl-2的表达高于非手术组(正常对照组、假手术组)且有显著差异。而中药组(益智口服液组)和都可喜组Bcl-2的表达又明显高于痴呆组。手术组的细胞色素C的表达明显高于非手术组,中药组和都可喜组的细胞色素C的表达低于痴呆组且有显著差别。结论:本实验成功建立了AB损伤的AD的动物模型。AD模型海马内存在明显的细胞凋亡。神经细胞凋亡在AD的发病机制中占有重要的地位。中药益智口服液可以通过降低细胞色素C的表达同时提高Bcl-2的表达,明显抑制AD大鼠的神经细胞的凋亡,对AD大鼠的学习和记忆能力有明显的改善作用,疗效确切。