论文部分内容阅读
慢性GVHD仍然是异基因HCT后最重要的并发症。在过去几十年,临床前期及临床研究阐明了急性GVHD的病理生理,然而,慢性GVHD的生物学原理仍认识较少。预处理方案和/或急性GVHD所致的胸腺损伤使异体反应的CD4+细胞阴性选择减少,免疫紊乱产生炎性因子及成纤维因子如IL-2 , IL-10及转化生长因子β,巨噬细胞及纤维母细胞激活导致组织纤维化,是慢性GVHD的标志,累及到皮肤,粘膜,肝脏及肺脏。另一将慢性GVHD区别于急性GVHD与的重大发现是调节T细胞缺陷及B细胞平衡失调,产生自体反应B细胞并产生自身抗体,产生以自身免疫样症状为临床表现的慢性GVHD。目前紧迫地需要从基础免疫学,临床前模型以及临床研究得到的新发现,以在不久的将来建立起预防及治疗慢性GVHD的新方法。