【摘 要】
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目的:探讨抵抗素对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)肥厚心肌腺苷酸活化蛋白激酶信号转导分子的改变。方法:注射载有抵抗素基因重组腺病毒注射液造模,并
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目的:探讨抵抗素对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)肥厚心肌腺苷酸活化蛋白激酶信号转导分子的改变。方法:注射载有抵抗素基因重组腺病毒注射液造模,并观察抵抗素对其血压收缩压(SBP)和脂联素(AN)信号转导子的影响。以8周龄Wistar大鼠为对照,将8周龄SHR大鼠随机分为即SHR组,高剂量组、中剂量组、低剂量组,饲养4周。于造模前一天及第4周末测量其尾动脉收缩压。于4周后取材。检测血压收缩压、心肌肥大指数;ELISA试剂检测血清脂联素水平;RT-PCR检测心肌脂联素受体(Adipo R1)mRNA的表达;Western blot检测心肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的蛋白表达的水平。结果与Wistar大鼠比较,SHR大鼠血压收缩压、心肌肥大指数均显著升高(P<0.05),血清脂联素(AN)、心肌组织AdipoR1、AMPK含量降低(P<0.05)。与SHR大鼠比较,给药高、中、低剂量组血压收缩压、心肌肥大指数均呈正相关;血清脂联素(AN)、心肌组织AdipoR1、AMPK含量呈负相关。结论:SHR大鼠心肌肥厚主要与收缩压,脂联素相关,抵抗素通过脂联素、AMPK发挥作用。抵抗素降低血浆脂联素水平,使心肌组织局部AdipoR1表达及AMPK活性下降,可能是引起肥大心肌代谢改变的分子机制之一。
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ue*M#’#dkB4##8#”专利申请号:00109“7公开号:1278062申请日:00.06.23公开日:00.12.27申请人地址:(100084川C京市海淀区清华园申请人:清华大学发明人:隋森芳文摘:本发明属于生物技