HIF1a-ATP6V0C途径介导糖尿病高糖致牙龈上皮内自噬溶酶体失衡

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【摘要】

：

<正>目的:探讨糖尿病加重牙周组织炎症的机制,寻找高糖致自噬溶酶体途径失衡的分子靶点,为糖尿病个体牙周炎症的控制提供新思路。材料与方法:体内通过构建糖尿病小鼠牙周炎模

【作者】

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黄馨

【机构】

：

中山大学附属口腔医院;

【发表日期】

：

2004年期

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<正>目的:探讨糖尿病加重牙周组织炎症的机制,寻找高糖致自噬溶酶体途径失衡的分子靶点,为糖尿病个体牙周炎症的控制提供新思路。材料与方法:体内通过构建糖尿病小鼠牙周炎模型,RNA-seq挖掘自噬溶酶体相关差异基因;ChIP-seq结合JASPAR数据库对Atp6v0c进行转录因子预测。体外高糖及Pg

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