【摘 要】
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目的:观察渴络欣(KLX)对糖尿病肾病(DN)C57BL/6小鼠的干预作用,初步探究KLX是否通过磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)诱导的假定激酶1(PINK1)/Parkin信号通路调节DN小鼠肾脏内线
【机 构】
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西南医科大学附属中医院中西医结合研究中心; 西南医科大学附属医院肾病内科; 南充市中心医院肾病内科; 西南医科大学附中医医院肾病内科;
【基金项目】
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The Joint project of Luzhou-southwest medical university(2016LZXNYD-T05);Project of Sichuan administration of traditional Chinese medicine(2018JC037);Luzhou Municipal-Southwest Medical University Joi
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目的:观察渴络欣(KLX)对糖尿病肾病(DN)C57BL/6小鼠的干预作用,初步探究KLX是否通过磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)诱导的假定激酶1(PINK1)/Parkin信号通路调节DN小鼠肾脏内线粒体自噬水平从而改善肾脏功能。方法:采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)制备DN模型小鼠,造模成功后,KLX、厄贝沙坦分别干预4周后,检测小鼠血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24小时尿白蛋白(24-h urinary albumin,24-h UAlb)的水平,同时检测小鼠肾脏组织中人肾损伤分子1(TIM1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)的表达和PINK1/Parkin信号通路活性变化。结果:DN模型组小鼠肾脏中出现肾小球系膜基质扩张,血清中BUN、CREA、IL-1β、IL-6含量显著增高,肾脏中TIM1、TNFα含量明显增加,PINK1/Parkin信号通路相关蛋白活性明显下降(P <0.05);KLX干预4周后,可显著减轻DN小鼠肾小球中基底膜增厚。与模型组相比,干预组中小鼠血清BUN、CREA在用药后显著下降,肾脏中TIM1、TNFα、IL-1β、IL-6的含量明显降低,PINK1/Parkin通路活性明显增加。结论:KLX能帮助恢复DN小鼠肾脏自噬水平、减轻肾脏炎症和损伤水平,其作用机制可能与PINK1/Parkin通路有关。
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