论文部分内容阅读
<正>目的炎症损伤是缺血性脑血管病的重要病理机制,是病情加重的主要原因。脑缺血后炎症因子高表达为临床治疗提供了新的靶点。研究证明PEDF具有神经保护作用,但有关内源性PEDF的作用少见报道。本实验在大鼠永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)所致脑梗死模型上,研究脑缺血后内源性PEDF的表达变化及其调节机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠,应用改良Longa线栓法建立大鼠右侧pMCAO模型。实验一:动态观察脑缺血后不同时间点内源性PEDF的表达变化,实验分为正常对照组、缺血后3 h、6 h、24 h、48 h、