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高血压是由遗传和环境等引起的一种进行性的心血管综合征,是我国最常见、发病率最高的心血管疾病之一。目前我国有2亿左右高血压患者,每10个成年人中有2人患高血压。尽管目前抗高血压药物已逾百种,但新的抗高血压药物仍需进一步研发,因为高血压的药物治疗问题尚未完全解决。近年来我国高血压的知晓率和治疗率虽有所提高,但控制率依然很低,只有10%左右,所以高血压的防治仍然面临巨大挑战。作为机体内调控血压稳定的最重要机制之一,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在调节水盐代谢、维持血容量与血管张力及心血管功能调控等方面起着极其重要的作用,其活性异常参与高血压病的发病过程。自肾素发现一百多年来,RAAS始终是高血压等心血管疾病药物治疗研究的主要方向之一。ACE抑制剂和AT1受体拮抗剂等通过阻断RAAS活性的药物已经广泛应用于临床治疗高血压,其治疗的有效性促使人们致力于寻找RAAS系统中新的降压药物靶点。新近发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)是RAAS中的关键调控酶,可高效降解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)而生成舒血管活性多肽Ang-(1-7),后者通过Mas受体可直接对抗AngⅡ/AT1信号诱导心血管的不利的作用,可促进前列腺素、缓激肽及一氧化氮的释放,发挥其扩血管、抗氧化及抗心血管重塑等生理作用。新近我们研究提示ACE2基因敲除小鼠基础血压水平较正常小鼠明显高出约15～20 mm Hg。有趣的是,经AngⅡ微泵输入后,ACE2基因敲除小鼠增压效应较正常野生型小鼠要明显强烈,且伴有血浆中的AngⅡ水平明显升高,而Ang-(1-7)水平降低,进一步证实ACE2基因异常与高血压病的发病密切相关。ACE2基因的发现是近年来人们在高血压病防治新靶点研究中的一个重大突破,开辟了RAAS系统与高血压药物治疗研究的新方向。通过各种途径促进内源性ACE2生成,提高ACE2生物活性及抑制ACE2降解,将成为高血压药物治疗的新策略。作为RAAS系统新的成员,越来越多的临床和实验资料显示ACE2基因在血压调控与心血管组织中的保护作用,ACE2基因成为临床高血压药物治疗的一个新的靶点。