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目的:观察雌激素受体辅助调节因子脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1(Proline-,glutamic,?(Estrogen receptor?acid-,leucine-rich protein 1,PELP1)在雌激素调控雌激素受体)阳性乳腺癌细胞基质金属蛋白酶-9(Matrix?ER阳性乳腺癌细胞MMP-9表达的可能信号转导通路。方法:?metalloproteinase-9,MMP-9)表达中的作用,并初步探讨雌激素调控ER阳性MCF-7乳腺癌细胞株上构建敲减PELP1模式细胞株;2.分别采用1×10-8M雌二醇(Estradiol,?1.通过慢病毒转染PELP1-sh RNA的方法在ER E2)和不能透过细胞膜的牛血清白蛋白-雌二醇(Bovine serum albumin-E2,BSA-E2)处理MCF-7野生株、MCF-7 PELP1敲减株2min、5min、10min、30min、1h、6h、12h、24h,提取细胞总RNA及总蛋白,分别采用Real-time PCR、western Blot检测各时间点MMP-9 m RNA、蛋白表达水平;3.收集110例原发性乳腺癌组织标本,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中PELP1、MMP-9表达水平,进行相关性分析。结果:1.PELP1-sh RNA组PELP1蛋白表达水平为阴性对照sh RNA组的13.6%(P<0.001),成功构建了敲减PELP1 MCF-7模式细胞株。2.MCF-7野生株MMP-9 m RNA与蛋白表达水平在E2处理后10min开始显著升高,1h达到最大;MCF-7 PELP1敲减株MMP-9 m RNA和蛋白表达水平在E2处理后30min开始显著升高,1h达到最大;E2处理后30min、1h,MCF-7 PELP1敲减株MMP-9 m RNA和蛋白表达水平均显著低于MCF-7野生株。3.E2-BSA处理后,MCF-7野生株MMP-9 m RNA与蛋白表达水平起始升高时间延迟至30min,仍于1h达到最大;MCF-7 PELP1敲减株MMP-9 m RNA和蛋白表达水平在E2-BSA处理后30min显著升高,但1h后开始下降;E2-BSA处理后30min、1h,MCF-7 PELP1敲减株MMP-9 m RNA和蛋白表达水平均显著低于MCF-7野生株。4.PELP1在原发性乳腺癌组织中呈单纯核表达、单纯浆表达、浆、核共表达以及阴性表达4种模式,PELP1单纯浆表达组和PELP1浆、核共表达组MMP-9表达阳性率显著高于PELP1单纯核表达组和PELP1阴性表达组(P=0.004)。结论:阳性乳腺癌细胞MMP-9表达可能是通过膜启动的类固醇激素信号转导通路实现的。?阳性乳腺癌细胞MMP-9表达需要PELP1的参与;3.E2诱导ER?阳性乳腺癌细胞MMP-9表达是一种快速反应;2.E2诱导ER?1.E2诱导ER