目的:探讨硼中子俘获治疗(BNCT)对人脑胶质瘤细胞系U87的增殖抑制和诱导凋亡的作用及可能机制。方法: 实验分为未照射组(0Gy)、γ-射线对照组(4、8Gy)、反应堆组、BNCT组(4、8Gy)。采用形态学观察、流式细胞仪 Annexin V荧光染色,琼脂糖凝胶电泳和肿瘤克隆形成等方法观察BNCT对U87细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用,以免疫组织化学技术探讨BNCT照射后P53蛋白的表达。结果 BNCT照射后细胞出现典型的凋亡形态改变。BNCT4、8Gy 组处理后48h的凋亡率分别为60．2％、87．1％,显著高于各组 (P<0．01)。BNCT4、8Gy细胞生长抑制作用显著高于同等剂量的_射线照射组(p<0．01)。未照射的U87细胞p53蛋白表达阴性,BNCT4、8Gy照射后p53蛋白表达明显升高。结论: BNCT对U87细胞具有显著的增殖抑制作用,并具有剂量和时间依赖性特点,可能通过激活P53基因的表达诱导细胞凋亡。