观察急性脑缺血后及电针治疗后大鼠脑组织中电压门控型钠通道亚型Nav1.6表达，探讨电针治疗急性缺血性脑损伤的作用机制。

选取144只健康SD大鼠用线栓法制作大鼠脑缺血模型，按随机数字表法分为脑缺血组、电针治疗组和药物治疗组，每组48只大鼠，另取24只健康SD大鼠作为假手术组，分别于脑缺血后6 h、1 d、2 d、3 d四个不同观察时间点取材后，应用实时定量荧光聚合酶链反应(PCR)检测Nav1.6表达，荧光法检测钙离子浓度，氯化三苯四唑染色检测脑梗死体积。

假手术组大鼠神经功能缺损Joshua评分均为0分，余3组缺血后6 h、1 d和2 d时的Joshua评分均呈逐渐增高趋势，但在缺血3 d时的Joshua评分与组内缺血2 d时比较均有所降低，且各组组内差异均有统计学意义(P<0.05)。在大鼠脑缺血后不同时间点，电针治疗组Nav1.6表达先上调然后逐渐下调，组内比较，差异有统计学意义(P<0.05)；钙离子浓度亦是早期升高，后期降低，且差异均有统计学意义(P<0.05)；脑梗死体积百分比增大明显，组内差异有统计学意义(P<0.05)。以大鼠脑缺血3 d时为例，在大鼠脑缺血后相同时间点与假手术组、脑缺血组和药物治疗组相比，电针治疗组的Joshua评分[(2.55±0.42)分]最低，Nav1.6表达[光密度值(0.387±0.023)]下调最明显，钙离子浓度[(448.4±12.4)nmol/L]最低，脑梗死体积百分比[(22.27±1.34)%]最小，且组间差异均有统计学意义(P<0.05)。

电针治疗脑缺血后大鼠可抑制缺血脑组织Nav1.6的表达，减少细胞Na^＋内流，减少细胞内Ca^2＋浓度，减轻缺血脑损伤；电针治疗对急性缺血性脑损伤的保护作用可能是通过抑制Nav1.6的表达来实现。