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目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在正畸牙周组织改建中的表达及调控机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常组及正畸组,通过构建正畸牙齿移动大鼠模型,在加力1、3、5、7、14 d处死大鼠,通过western blot及Realtime PCR法检测各组大鼠牙周组织中ERK1/2及p38 MAPK蛋白及m RNA表达。采用酶消化法获得人原代牙周膜细胞(h PDLCs),h PDLCs分为对照组及加力1、2、6、8、12 h组,采用western blot及Realtime PCR法检测ERK1/2及p38 MAPK蛋白与m RNA表达及成骨相关基因(ALP,OPN,ColⅠ,OCN,BSP)m RNA表达。ERK1/2抑制剂PD098059,p38 MAPK抑制剂SB203580处理h PDLCs,并加离心力6 h,Realtime PCR法检测成骨相关基因(ALP,OPN,ColⅠ,OCN,BSP)m RNA表达。结果与正常组比较,正畸组大鼠牙周组织中EKR1/2及p38 MAPK磷酸化水平及m RNA表达量提高,且在第5 d达到顶峰。与对照组比较,加力组h PDLCs中EKR1/2及p38 MAPK m RNA及磷酸化水平皆提高,且在第6 h达到顶峰。加力组中ALP,OPN,ColⅠ,OCN及BSP m RNA表达量都显著高于对照组,且随时间延长,表达量都显著提高。在加力6 h,与对照组比较,PD098059、SB203580组中ALP,OPN,ColⅠ,OCN及BSP m RNA表达量都显著降低。结论 ERK1/2及p38 MAPK在大鼠正畸牙周组织改建中表达量持续提高,当抑制其表达后,骨相关基因表达量显著下调,说明ERK1/2及p38 MAPK信号通路与正畸牙周组织骨改建密切相关。