【摘 要】
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目的观察KCP在肝纤维化小鼠模型中的动态表达及骨形成蛋白-7(BMP-7)干预后对其表达的影响,探讨治疗纤维化的新靶标。方法健康雄性ICR小鼠50只分为对照组(10只)、模型组(30只)
【机 构】
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温州医学院肝病研究所; 温州医学院附属第一医院感染内科; 温州医学院仁济学院;
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目的观察KCP在肝纤维化小鼠模型中的动态表达及骨形成蛋白-7(BMP-7)干预后对其表达的影响,探讨治疗纤维化的新靶标。方法健康雄性ICR小鼠50只分为对照组(10只)、模型组(30只)和干预组(10只),模型组再按造模不同时间点分4周、8周、12周3个亚组,每组10只。模型组的小鼠皮下注射四氯化碳(CCL4)制备肝纤维化小鼠模型,治疗组在造模后第8w开始腹腔注射人重组BMP-7持续4周。造模后各组小鼠下腔静脉采血测定血清检测ALT、AST和Alb;肝组织经HE和Manson染色后光学显微镜下观察各组病理变化;采用RT-PCR、免疫组织化学和Western印迹法分别检测各组mRNA及蛋白表达情况。各组问均数比较采用单因素方差分析。结果皮下注射四氯化碳(CCL4)成功制备小鼠肝纤维化模型,模型组血清ALT、AST升高、A1b降低,12w时达高峰,治疗组有所缓解,各组问比较差异有统计学意义(P<0.05);正常对照组Kcp mRNA表达很低,模型组各亚组kcp mRNA和蛋白表达量逐渐增高,与对照组相比有明显统计学差异(P<0.05),BMP-7治疗组与对照组相比表达水平明显增高,但低于模型组,有统计学差异(均P<0.05);且与转化生长因子β1(TGF-β1)和BMP7表达量呈正相关(rs=0.760,0.769,p<0.05)。结论 BMP7能改善小鼠肝纤维化;kcp可能参与肝纤维化发生发展过程,有望成为肝纤维化治疗的新靶标。
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