【摘 要】
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本文按Dixon方法制造血清病型肾小球肾炎动物模型,进而研究发病机制。模型AESSR血清CIC 水平明显高于正常值(P<0．01);CMSC水平明显低于正常值(P<0．01)。sIL-2R、IL-8、IFN、TNF
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本文按Dixon方法制造血清病型肾小球肾炎动物模型,进而研究发病机制。模型AESSR血清CIC 水平明显高于正常值(P<0．01);CMSC水平明显低于正常值(P<0．01)。sIL-2R、IL-8、IFN、TNF和IL-2水平均明显高于正常值(P<0．01)。CIC与CMSC呈高度负相关,r=0．943(P<0．05)。CIC与IL8呈高度正相关,相关系数r=0．829(P<0．05)。本文进一步证明了ICGN发病机制大多是由于IC大量形成,机体排除IC 功能降低,IC沉积于肾小球,细胞因子调控功能异常,造成肾损所致。
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