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目的:为了探讨自噬-溶酶体系统在氧化应激诱导宫颈癌Hela细胞死亡过程中的作用及其机制。方法:利用维生素K3（Menadione）复制氧化应激模型,氯化铵（Ammonium Chloride,NH4Cl）抑制溶酶体,观察自噬和凋亡的变化并探讨机制。用MTT法检测细胞存活率,DCFH-DA染色共聚焦显微镜观察细胞内活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）的产生。采用透射电镜、Monodansylcadaverine（MDC）荧光染色检测自噬泡的聚集、Lysotracker Red（LTR）染色免疫荧光检测酸性小室体积、Western blotting检测自噬相关LC3-Ⅱ蛋白表达以检测自噬情况。采用Hochest33342免疫荧光方法检测凋亡细胞核形态,Western blotting检测cleavaged-caspase3蛋白表达,以检测凋亡发生情况。用吖啶橙（AO）染色及cathepsin D免疫荧光来检测溶酶体的稳定性。罗丹明123（Rhodamine123）染色检测线粒体膜电势的变化。结果:（1）Menadione作用Hela细胞存活率逐渐降低,并呈剂量时间相关性。Menadione能引起Hela细胞细胞浆DCFH-DA荧光增强,增强cleavaged-Caspase-3蛋白表达。Hochest33342染色检测细胞核呈现凋亡细胞核形态。透射电镜观察Menadione作用后Hela细胞内自噬体形成、同时LTR染色显示酸性小室体积增加、MDC染色显示自噬体形成、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达增加。（2）用NH4Cl抑制溶酶体增加Menadione对Hela细胞存活率的抑制作用。抑制溶酶体明显降低线粒体膜电势,增加cleaveged-caspase 3表达。caspase特异性抑制剂z-VAD-fmk部分地减少抑制溶酶体对Hela细胞存活率的抑制作用。抑制溶酶体后联合Menadione,免疫荧光结果显示Hela细胞内cathepsin D荧光呈弥漫性荧光;与Menadione单独组相比,LC3-Ⅱ蛋白表达增加。Menadione单独作用后,细胞内可见LC3与LAMP1共定位;而抑制溶酶体再联合Menadione作用后,LC3与LAMP1没有共定位,透射电镜观察到细胞可见肿大的自噬体内含有没有被降解的物质。结论:自噬在维生素K3诱导的Hela细胞死亡中起到保护作用;抑制自噬体与溶酶体融合而降低了自噬完整性,增加了维生素K3诱导的凋亡,同时伴有caspase非依赖细胞死亡途径。