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目的:炎症与癌症的发生已经引起国内外学者们的关注。NF-kappa B(NF-κB)是重要的炎性相关性癌症的靶基因之一,对癌症的发生有一定的促进作用。本文研究的目的是日本新近研制的第三代HMG-CoA还原酶抑制剂NK-104在人肝癌细胞系对肿瘤坏死因子 (TNF- )诱导的NF- κB基因活性的抑制作用及其机理。方法:以肝癌细胞系Huh 7为靶细胞,NK-104治疗48 h,WST-8 法测定NK-104对细胞增殖的抑制作用;设计空白对照组、TNF-治疗组、NK-104治疗组、NK-104 +TNF- 治疗组四组,约物治疗24 h后以免疫印迹(Western blotting)测定NK-104对TNF-诱导的细胞核NF-κB基因活性的表达、酶联免疫吸附法(ELISA)探讨NK-104对IL-6产物的抑制作用。结果:NK-104(1-10μM)能有效抑制Huh 7细胞增殖,10μM时,60％的细胞死亡(p<0．001)。与对照组比较,NK-104治疗组对NF-κB基因的表达无明显影响,而TNF-治疗组明显提高NF-κB 基因的表达达1．8倍,与NK-104共同作用后,能够显著抑制它的表达(p<0．01)。ELISA法结果表明,NK-104可显著降低NF-κB激活后炎性细胞因子IL-6产物的分泌。结论:NK-104在人肝癌细胞系对TNF 诱导的NF-κB基因活性及其IL-6产物的分泌具有明显的抑制作用,为临床治疗肝癌提供一定的实验依据。