目的探讨大黄酸（RH）对损伤肠粘膜上皮增殖细胞核抗原（PCNA）及细胞凋亡的标志蛋白PARP降解产物（cleaved-PARP）表达的影响及其肠黏膜保护作用。方法将28只SD雌性大鼠随机分成正常对照组、损伤组、RH治疗组和RH预防组（n=7）。用牛血清白蛋白（BSA）+脂多糖（LPS）+四氯化碳（CCl₄）联合构建损伤模型;正常对照组用生理盐水替代药物;RH治疗组在建立损伤模型后大黄酸灌胃;RH预防组在建立损伤模型时大黄酸灌胃。采用免疫组织化学法观察大鼠回肠上皮组织PCNA及cleaved-PARP表达情况,并采用图像分析仪检测肠上皮PCNA及cleavedPARP阳性细胞表达率及平均光密度值。结果损伤组肠上皮脱落、肠绒毛不规整、数量减少并变矮,固有层充血,炎症细胞浸润。与损伤组相比,RH预防组和RH治疗组肠粘膜损伤明显减轻,肠绒毛高度增加,小肠腺深度变浅。PCNA表达于小肠腺上皮细胞核,cleaved-PARP肠绒毛及小肠腺上皮细胞核均有表达,且肠绒毛顶部表达较强。与正常对照组比较,损伤组肠粘膜上皮细胞PCNA的阳性率和平均光密度均减少,cleaved-PARP的阳性率和平均光密度均增加（均P<0.05）。与损伤组比较,RH治疗组和RH预防组肠粘膜上皮细胞PCNA的阳性率和平均光密度均增加,cleavedPARP的阳性率和平均光密度均减少（均P<0.05）。RH治疗组和RH预防组之间比较,RH治疗组肠粘膜上皮细胞PCNA的阳性率和平均光密度均少于RH预防组,RH预防组肠粘膜上皮细胞cleaved-PARP的阳性率和平均光密度均少于RH治疗组（均P<0.05）。结论大黄酸能增强小肠上皮细胞PCNA的表达,并抑制PARP的表达,通过促进肠上皮的生长,抑制上皮细胞凋亡从而保护肠粘膜和修复肠粘膜损伤。