炎症加重脂质诱导的肾脏损伤及其机制的探讨

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【摘要】

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<正>目的应用SR-A/CD36/ApoE三敲除小鼠模型,旨在探讨清道夫受体CD36、SR-A及低密度脂蛋白受体(LDLr)LDLr在炎症加重脂质介导的肾脏损伤的作用。方法C57BL/6来源的雄性SR-A/C

【作者】

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李秋徐珍娥陈压西阮雄中王墨闫凤

【机构】

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重庆医科大学附属儿童医院肾内科; 重庆医科大学感染分子重点实验室脂质中心;

【发表日期】

：

2004年期

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<正>目的应用SR-A/CD36/ApoE三敲除小鼠模型,旨在探讨清道夫受体CD36、SR-A及低密度脂蛋白受体(LDLr)LDLr在炎症加重脂质介导的肾脏损伤的作用。方法C57BL/6来源的雄性SR-A/CD36/ApoE三敲除小鼠,将小鼠随机分为三组:普通饮食组(A2)、高脂饮食组(B2)、高脂+炎症组(C2)。14周后处死,检测血清中淀粉样蛋白(SAA)、IL-6、肌酐(Scr)、

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