【摘 要】
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酒精性脂肪肝(AFL)发病分子机制较为复杂。脂肪酸(FFA)在胞浆内合成,在线粒体中分解,已有研究认为乙醇脱氢酶(ADH)在酒精代谢过程中会干扰肝细胞氧化-还原平衡状态,使三羧酸
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酒精性脂肪肝(AFL)发病分子机制较为复杂。脂肪酸(FFA)在胞浆内合成,在线粒体中分解,已有研究认为乙醇脱氢酶(ADH)在酒精代谢过程中会干扰肝细胞氧化-还原平衡状态,使三羧酸循环障碍及脂肪酸β-氧化减弱而影响肝脏脂肪代谢;酒精还可抑制脂联素(adiponectin)、过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR-α)和AMP依赖蛋白激酶(AMPK)的表达,并促进TNF-α和SREBP-1c的表达,增加脂质合成,造成甘油三酯(TG)在肝脏堆积。此外,大量炎症因子如IL-1、IL-6、TNF-a等及内毒素也参与了酒精性脂肪肝的发生发展过程。
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