内质网应激在高脂诱导脂肪肝大鼠心肌细胞凋亡中的作用及运动饮食干预研究

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目的:探讨运动和饮食调整对非酒精性脂肪肝大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:70只雄性SD大鼠中随机抽取20只为对照组,其余50只为模型组,对照组予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养。实验第8周,对照组和模型组各取10只做肝脏病理切片。确定NAFLD模型成功后,模型组随机分为4组:模型组(M)、运动组(EM)、饮食调整组(FM)和运动结合饮食调整组(EFM),每组各10只,对照组剩余10只大鼠编为C组。C组继续普通饲料喂养,M组和EM组继续高脂饲料喂养,FM组和EFM组由高脂饲料改为普通饲料喂养;EM组、EFM组给予有氧游泳运动干预,连续8周,直至第16周实验结束。HE染色观察心肌形态,western blot检测心肌组织CHOP、Caspase12和JNK蛋白表达,结果:1)与C组比较,M组心肌组织排列紊乱、边界不清、心肌纤维断裂、部分细胞核溶解消失结构紊乱,各干预组心肌结构变化程度介于C组和M组之间;2)与C组比较,M组心肌CHOP、Caspase12和JNK蛋白表达显著增加(p<0.01);与M组比较,各干预组心肌CHOP、Caspase12和JNK蛋白表达降低(p<0.05);3)双因素方差结果示:运动和饮食对心肌组织CHOP、Caspase12和JNK蛋白表达具有主效应,且二者具有交互作用。结论:非酒精性脂肪肝大鼠心肌细胞凋亡增加,其机制可能与内质网应激介导细胞凋亡标志蛋白CHOP、Caspase12和JNK在心肌组织中的表达升高有关;运动和饮食调整可以有效减少非酒精性脂肪肝大鼠心肌细胞凋亡,二者联合作用效果更佳,其机制可能与运动和饮食调整降低CHOP、Caspase12和JNK蛋白表达,减少内质网应激介导细胞凋亡有关。
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