目的 评价激动κ阿片受体对大鼠高原性肺水肿的预防效果.方法 雄性SD大鼠40只,8周龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=8):对照组(C组)、低压低氧组(H组)、生理盐水+低压低氧组(NH组)、κ阿片受体激动剂U50488H+低压低氧组(UH组)、选择性κ阿片受体拮抗剂nor-BNI+U50488H+低压低氧组(NUH组).大鼠置于低压低氧舱(大气压355 mmHg,氧分压74 mmHg)2 d以制备高原性肺水肿模型.模型制备前3d,NH组腹腔注射生理盐水0.5 ml,UH组腹腔注射U50488H 1.25 mg/kg,NUH组腹腔注射nor-BNI 2.0 mg/kg,10 min后腹腔注射U50488H 1.25mg/kg,均为每日1次.低压低氧处理2d后,测定平均肺动脉压(mPAP),取动脉血样,测定血清丙二醛(MDA)和促红细胞生成素(EPO)的水平；随后处死大鼠,取肺组织,计算肺含水量,测定肺组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、MDA、SOD、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2 (TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的水平,并计算TXB2/6-keto-PGF1α比值.光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,其余4组大鼠mPAP、肺含水量、肺组织ET-1、MDA、TXB2和6-keto-PGF1α水平、TXB2/6-keto-PGF1α比值和血清MDA和EPO水平升高,肺组织iNOS、NO、SOD水平降低(P＜0.05)；与H组比较,UH组大鼠mPAP、肺含水量、肺组织ET-1、MDA、TXB2和6-keto-PGF1α水平、TXB2/6-keto-PGF1α比值和血清MDA和EPO水平降低,肺组织iNOS、NO、SOD水平升高(P＜0.05),NH组和NUH组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).UH组肺组织病理损伤较H组减轻.结论 激动κ阿片受体可对大鼠高原性肺水肿产生预防效果,机制与抑制脂质过氧化反应和纠正缩血管/舒张血管因子失衡有关。