目的:熊果酸(Ursolic Acid,UA)具有明显的抗氧化作用,也具有抗炎、抗菌等功效,在多种疾病中都能起到一定的保护作用。自身免疫性疾病是一类严重危害人类健康的疾病,通过药物来改善自身免疫性疾病的发展具有重要意义。方法:在野生型C57BL/6J和自身免疫性TCR转基因2D2 Tg小鼠中建立EAE模型;在野生型C57BL/6J静脉注射Con A诱导急性爆发性肝炎(AIH)。在两种自身免疫病模型中设立UA处理组与PBS对照组,于发病高峰处死小鼠,取脾、脑或肝脏淋巴细胞进行表型及功能分析;并体外分析UA对不同T细胞亚群活化的调控效应。结果:1、EAE模型中,UA能显著降低野生型小鼠的发病峰值,但对2D2 Tg小鼠作用不明显,提示UA在体内的效应不是通过直接抑制自身免疫性T细胞而产生。2、体外实验发现在UA处理后,iNKT细胞偏向于Th2型,IL-4分泌具有增高的趋势,而IFN-γ等一些Th1型细胞因子水平均受到明显抑制。而在相同浓度UA处理下,尽管传统CD4+T细胞以及2D2自身反应性T细胞细胞因子分泌水平也受到一定程度的抑制,但是未出现Th2极化效应。3、Con A诱导的NKT细胞介导的AIH模型中,UA处理的小鼠血清转氨酶水平明显低于未处理组。结论:UA能够降低野生型小鼠中一些自身免疫性疾病的发病程度,可能是通过改变iNKT细胞的功能极化,具体机制有待们进一步研究。