【摘 要】
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目的:随着人口老龄化的不断加重,与年龄相关的肌肉质量、肌肉力量减少,肌肉功能丧失的肌少症的发病率越来越高,据亚洲肌少症工作组（The Asian Working Group for Sarcopenia, AWGS）报告显示,亚洲老年人肌少症的患病率可达18%,其发病增加了该类人群跌倒、骨折、残疾甚至死亡的风险,降低生活质量的同时还加重了家庭及社会的负担。经研究发现T2DM患者随病情发展会逐渐出现
【出 处】
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年第七届广州运动与健康国际学术研讨会
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目的:随着人口老龄化的不断加重,与年龄相关的肌肉质量、肌肉力量减少,肌肉功能丧失的肌少症的发病率越来越高,据亚洲肌少症工作组（The Asian Working Group for Sarcopenia, AWGS）报告显示,亚洲老年人肌少症的患病率可达18%,其发病增加了该类人群跌倒、骨折、残疾甚至死亡的风险,降低生活质量的同时还加重了家庭及社会的负担。经研究发现T2DM患者随病情发展会逐渐出现肌力减少,肌肉质量下降等表现,即T2DM合并肌少症,其患病风险是健康人的1.56倍,肌少症已被认为是T2DM又一新的并发症。经前期研究表明,运动可以更好的预防、治愈肌肉质量、力量减少,然而,对于运动如何影响糖尿病合并肌少症患者肌肉功能的生理机制尚未完全明确,因此,本文通过搜集梳理运动可能促进T2DM合并肌少症人群肌肉蛋白合成和肌肉功能恢复的生理机制的相关文献,以期给肌少症的临床治疗提供理论依据。方法:通过检索PubMed、Web of Science、中国知网、维普、万方等中英文数据库,以"2型糖尿病"、"肌少症"、"肌肉减少症"、"肌肉衰减综合征"、"糖尿病性肌少症"、"运动干预"、"体育锻炼"、"肌肉功能"、"Type 2 Diabetic Mellitus"、"Sarcopenia"、"Exercise"、"Physical activity"、"Elderly"、"Muscle metabolism"等为关键词检索、整理、筛选近十年国内外涉及运动干预改善T2DM合并肌少症患者肌肉蛋白合成及功能影响生理机制的相关文献,并对其结果进行梳理总结。结果:1)目前临床上有许多旨在改善T2DM合并肌少症患者肌肉质量下降和肌肉功能丧失的策略,但仍以运动疗法为主。运动训练对该类患者肌肉质量、力量和功能产生积极影响的可能机制是通过增加骨骼肌对胰岛素的敏感性,增强细胞自噬,延缓细胞凋亡,改善线粒体功能障碍和炎性细胞因子水平来增加蛋白质合成,促进肌肉肥大。2)运动可通过激活肌肉蛋白质合成的代谢通路即PI3K/Akt/mTOR通路,增加蛋白质合成,同时抑制泛素-蛋白酶体系统（ubiquitinproteasome system,UPS）,降低E3泛素蛋白连接酶MAFbx/Atrogin-1和MuRF-1的表达,减少蛋白质降解,从而延缓肌肉萎缩的发生。3)包括有氧运动和抗阻运动在内的两种形式均可通过上述通路改善患者肌肉功能。有氧运动提高线粒体生物合成,维持骨骼肌能量供应。另外,通过加速糖的代谢速度,平衡骨骼肌代谢,可有效提高肌肉耐力。抗阻运动可上调IGF-1表达,刺激PI3K/Akt/mTOR通路促进蛋白质合成,刺激肌肉肥大,从而延缓T2DM肌少症的发病进程。结论:采用包括有氧、抗阻等形式的运动干预均可改善上述病理机制,对T2DM合并肌少症患者的血糖控制,肌肉质量、力量与功能产生积极的影响,但在运动训练中注意应为该类患者制定个性化的运动处方。
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