痛泻要方抑制大鼠结肠平滑肌收缩的钙动员机制

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目的:从影响钙动员角度,探讨痛泻要方(TXYF)抑制大鼠结肠平滑肌收缩的作用机制。方法:应用离体平滑肌张力测定方法,观察TXYF对乙酰胆碱(ACh)、氯化钾(KCl)和细胞内钙库耗竭后细胞外钙离子内流引起的大鼠结肠平滑肌收缩的作用。结果:TXYF能够抑制KCl和细胞内钙库耗竭后细胞外钙离子内流引起的大鼠结肠平滑肌收缩,并呈浓度依赖性;大浓度TXYF(3mg/kg)抑制ACh引起的第二收缩时相,与对照组比较P<0.01。TXYF对ACh引起的第一收缩时相无明显作用。结论:TXYF主要通过抑制胞外Ca2+内流来抑制大鼠结肠平滑肌的收缩,可能涉及到阻断电压门控钙通道(voltage-dependent channel,VDC)、钙库调控性钙通道(store-operated channel,SOC)和受体操纵性钙通道(recepter-operated channel,ROE),但不影响ACh引起的胞内Ca2+释放。
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