研究背景:扑热息痛(acetaminophen APAP)是一种临床解热镇痛药,在安全范围内无副作用,但超过其服用剂量,则会导致严重的药物性肝损伤和肾衰竭。药物性肝损伤的发生是一个复杂多机制过程,炎症反应在其发展过程中扮演着重要角色。现如今APAP诱导的药物性肝损伤普遍存在,所以,对于其预防和治疗受到广泛关注。沙棘多糖(Seabucthorn Polysaccharide,SP)是从沙棘果中提取的多糖,前期研究表明其具有一定的抗氧化性、抗炎性,但对于其在APAP诱导的肝损伤中抗炎性的研究并清晰,所以,探究SP对APAP诱导的肝损伤保护作用尤为关键。目的 :研究沙棘多糖对扑热息痛诱导的小鼠急性肝损伤组织的保护作用和机制。方法 :C57BL/6雄性小鼠随机分为六组:空白组(Ctrl),APAP模型组(APAP,350mg/kg),N-乙酰半胱氨酸组(NAC,150mg.kg),SP低剂量组(APAP/SP100, 100mg/kg),SP高剂量(APAP/SP200,200mg/kg),SP对照组(SP200,200mg/kg),SP连续灌胃30天,30天后腹腔注射APAP建立急性肝损伤模型,NAC在造模1h前腹腔注射,16h后处死小鼠。收集血清检测AST、ALT指标,HE染色检测肝脏组织学变化,实时定量PCR检测肝组织炎症因子,Western Blot检测TLR4和p-JNK表达。结果 :SP降低了APAP诱导的AST和ALT水平,减轻了肝损伤,抑制了TLR4和p-JNK表达,降低了TNF-α和IL-6的水平,促进了IL-10的表达。结论 :SP通过抑制TLR4—p-JNK炎性通路,减轻了APAP诱导的肝损伤。