【摘 要】
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目的探讨甲基汞(methylmercury,MeHg)暴露对小鼠神经元线粒体凋亡途径的活化作用及其机制。方法取新生(24h内)昆明小鼠,解剖取脑皮质,进行原代神经元培养。细胞成熟后,分别暴
【机 构】
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中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室;
【基金项目】
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国家自然科学基金青年基金项目(81502779)
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目的探讨甲基汞(methylmercury,MeHg)暴露对小鼠神经元线粒体凋亡途径的活化作用及其机制。方法取新生(24h内)昆明小鼠,解剖取脑皮质,进行原代神经元培养。细胞成熟后,分别暴露不同浓度MeHg(0,0.25,0.5,1μmol/L)1,3,6 h,测定神经元细胞活力,线粒体内钙离子水平,线粒体膜电位,细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)、凋亡诱导因子(apoptosis induce factor,AIF)、caspase3蛋白表达水平及细胞早期凋亡率。结果神经元经不同浓度MeHg处理后,细胞活力降低,线粒体内钙离子水平升高,线粒体膜电位下降,Cyt c、AIF、caspase3蛋白表达水平升高,细胞早期凋亡率升高,且都呈现剂量-效应关系。与对照组比较,在1μmol/LMeHg处理组上述指标差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 MeHg暴露会活化神经元线粒体凋亡途径并诱导细胞凋亡。
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