【摘 要】
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目的通过体外细胞实验,在两株人支气管上皮细胞系（HBE和BEAS-2B）中观察南京市PM2.5诱导细胞发生氧化应激和促炎反应的机制。过程及方法采用人类基因表达谱芯片观察PM2.5处理HBE
【机 构】
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南京医科大学公共卫生学院环境基因组实验室;
【基金项目】
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东南大学-南京医科大学合作研究项目(2242017K3DN16);中国国家重点研究发展计划(2017YFC0211600,2017YFC0211605);江苏省创新创业大学生培养项目(201510312001Z);江苏高校优势学科建设工程资助项目(公共卫生和预防医学)
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目的通过体外细胞实验,在两株人支气管上皮细胞系（HBE和BEAS-2B）中观察南京市PM2.5诱导细胞发生氧化应激和促炎反应的机制。过程及方法采用人类基因表达谱芯片观察PM2.5处理HBE细胞后,其基因表达的改变。ROS试验和ELISA结果表明,PM2.5可增加HBE细胞ROS水平、促进白细胞介素-6 （IL-6）的分泌。基因表达谱芯片结果显示,在PM2.5（150μg/ml暴露48 h）上调的差异表达基因中,细胞色素P450酶（CYP） 1A1和CYP1B1是差异表达倍数排名前两位的基因。通过siRNA共同干扰CYP1A1/1B1的表达,可显著抑制PM2.5诱导的ROS增加、IL-6/IL-8分泌以及STAT3/P-STAT3表达增加。同样,干扰STAT3的表达也可有效抑制PM2.5诱导的ROS增加和IL-6/IL-8分泌。结论PM2.5可能通过上调人支气管上皮细胞CYP1A1/1B1的表达,进而介导细胞发生氧化应激和促炎反应。
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