Sigma-1受体缺失促进海马NMDA受体非依赖长时程增强

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<正>目的:sigma-1(σ1)受体基因敲除(σ1受体-KO)小鼠海马NMDA受体功能下调,但认知功能正常。本实验通过研究σ1受体-KO小鼠的海马突触可塑性,探讨其认知不减退的可能机制。方法:采用场电位记录方法检测3月龄σ1受体-KO小鼠海马CA1区Schaffer侧枝的兴奋性突触后电位(EPSP)以及不同频率刺激(50-100 Hz,100 pulses和θ刺激)后的长时程增强(LTP)。用全细胞膜片钳方法检测海马神经细胞上的受体功能。
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