过敏性疾病,影响约30%发达国家的人口。过敏性疾病是基因决定的,受多种因素环境影响的难治性疾病。这些疾病与以大量嗜酸性粒细胞浸润和肥大细胞在病变部位的聚积和IgE产生的增加为特点的慢性炎症相关。无任何过敏性症状的白血病患者,接受了患过敏性疾病的捐献者的造血干细胞移植后,也发生了过敏性疾病,如哮喘,鼻炎等。这表明骨髓产生的免疫细胞对过敏性疾病的发生起到了一定的作用。不同的基因和免疫细胞缺陷的小鼠模型清楚地说明了辅助性T细胞(TH)在嗜酸性粒细胞和肥大细胞聚累或激活及B细胞产生IgE中扮演了中心的角色,促进过敏性疾病的发生。自从1986年Coffman等在小鼠中发现了两个不同类型的辅助性T细胞,即产生IFN-γ的Th1细胞和产生IL-4的Th2细胞。Th1细胞和Th2细胞之间的相互调节(Th1/Th2平衡)已被认为是全身免疫系统维持稳态的重要因素。例如,Th1/Th2平衡失调,导致过度的Th1细胞或Th2细胞活化,分别引起与Th1细胞过度积累有关的自身免疫性疾病发生或与Th2细胞过度积累的变态反应性疾病的发生。因此,Th1/Th2平衡的概念对于理解免疫应答和免疫疾病的发生发展的分子机制提供了基本依据,并在过去二十年作为免疫系统的经典理论被广泛接受。另一方面,自身免疫性疾病的许多改变,无法利用Th1/Th2理论来解释的现象依然存在:IFN-γ或IFN-γ受体缺陷或IFN-γ被中和而失效后,导致鼠脑脊髓炎,关节炎,葡萄膜炎和肾炎的加重,而不是缓解。这些疾病被认为是经典的Th1细胞介导的疾病。对自身免疫性疾病的发生的非Th1/Th2细胞依赖的机制研究发现了两种其他的Th细胞亚群,即产生IL-17的辅助性T细胞(Th17细胞)和调节性T细胞(Treg细胞)。这些细胞为免疫应答和免疫疾病的发生发展的分子机制提供了新的见解,并导致经典的Th1/Th2理论的修改和完善。同样,这些新的T细胞亚群,尤其是Th17细胞,也可能参与经典公认的Th2细胞介导的过敏性疾病的发病。这里总结了目前对于IL-17和Th17细胞的认识,并讨论其在过敏性疾病发病机制中的潜在作用。