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目的研究变异链球菌双组分信号传导通路(TCSTS) VicRK中的跨膜感受器VicK蛋白之编码基因vicK对其生物膜胞外基质(EPS)的影响。方法利用含1%蔗糖的脑心浸液培养基分别构建变异链球菌标准株UA159以及vicK基因缺失株的24小时成熟生物膜,扫描电镜、原子力显微镜观察生物膜形成情况以及粗糙度、菌体黏附力等;结晶紫染色实验、蒽酮硫酸法、激光共聚焦扫描显微镜等多种方法比较生物膜量以及胞外多糖量的变化。SPSS 17.0进行统计分析。结果扫描电镜及原子力显微镜显示vicK基因缺失株生物膜不平整,其中EPS含量少,致密性下降,菌体黏附力下降;结晶紫染色证实vicK基因缺失株生物膜量较UA159显著减少,蒽酮硫酸法检测其水不溶性多糖及水溶性多糖含量均降低,激光共聚焦扫描显微镜则显示缺失了vicK基因后,变异链球菌生成胞外多糖的能力下降。结论变异链球菌双组分信号传导通路VicRK对其生物膜胞外基质的形成起着重要的正向调控作用。