胰岛素和胰岛素样生长因子表达及信号传导机制在阿尔兹海默病中的研究进展

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在散发性阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)中出现的神经退行性变与一些特征性的病理、分子和生化异常有关,包括神经元丢失、大量神经纤维缠结、轴突营养不良、β淀粉样蛋白沉积、促凋亡基因和信号传导通路的活化、能量代谢或线粒体功能的受损以及慢性氧化应激。越来越多的证据表明葡萄糖利用障碍和能量代谢异常在AD的早期即有发生,提示AD发病机制中存在胰岛素信号传导通路的受损。有研究表明,AD患者脑内胰岛素、Ⅰ型和Ⅱ型胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ)信号传导机制受损。de la Monte等的研究证实AD患者脑内编码胰岛素、IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ和胰岛素及IGF-Ⅰ受体的基因表达明显减少,表明AD有可能是一种类似但又不同于糖尿病的神经内分泌紊乱性疾病。也有动物实验表明,脑室注射链脲佐菌素(Streptozpcin,STz)可使大鼠脑内Aβ表达增加、tau蛋白过磷酸化,与AD病理改变极为相似。
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