【摘 要】
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在散发性阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)中出现的神经退行性变与一些特征性的病理、分子和生化异常有关,包括神经元丢失、大量神经纤维缠结、轴突营养不良、β淀粉样
【机 构】
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第二军医大学第一附属医院老年病科;
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在散发性阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)中出现的神经退行性变与一些特征性的病理、分子和生化异常有关,包括神经元丢失、大量神经纤维缠结、轴突营养不良、β淀粉样蛋白沉积、促凋亡基因和信号传导通路的活化、能量代谢或线粒体功能的受损以及慢性氧化应激。越来越多的证据表明葡萄糖利用障碍和能量代谢异常在AD的早期即有发生,提示AD发病机制中存在胰岛素信号传导通路的受损。有研究表明,AD患者脑内胰岛素、Ⅰ型和Ⅱ型胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ)信号传导机制受损。de la Monte等的研究证实AD患者脑内编码胰岛素、IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ和胰岛素及IGF-Ⅰ受体的基因表达明显减少,表明AD有可能是一种类似但又不同于糖尿病的神经内分泌紊乱性疾病。也有动物实验表明,脑室注射链脲佐菌素(Streptozpcin,STz)可使大鼠脑内Aβ表达增加、tau蛋白过磷酸化,与AD病理改变极为相似。
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