【摘 要】
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目的研究壳寡糖作用后人HepG2(肝癌)细胞、HT-29(肠癌)细胞、Lovo(高转移肠癌)细胞生长改变,初步探讨壳寡糖抑肿瘤机制。方法整个实验分6组,壳寡糖终浓度分别为0 mg/L(阴性对
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目的研究壳寡糖作用后人HepG2(肝癌)细胞、HT-29(肠癌)细胞、Lovo(高转移肠癌)细胞生长改变,初步探讨壳寡糖抑肿瘤机制。方法整个实验分6组,壳寡糖终浓度分别为0 mg/L(阴性对照组)、10 mg／L、100 mg／L、500 mg／L、1000 mg／L,以5’-Fu(100mg／L)为阳性对照组。置37℃、5％CO2培养箱内培养72 h。以MTT(5 mg／mL)法进行抑瘤实验,于570 nm波长比色测定吸光值,抑制率计算:公式= (对照组-实验组)／对照组×100％。结果对人HepG2(肝癌)细胞的平均抑制率为20．17％(0．363±0．008)、 HT-29(肠癌)细胞的平均抑制率为5．6％(0．39267±0．0266),Lovo(高转移肠癌)细胞的平均抑制率为2． 77％(0．4458±0．08764)。相应的5橛u阳性对照组HepG2 62．11％(0．1723±0．0333)、HT-29 84．35％(0． 05867±0．0105)、Lovo 56．51％(0．1994±0．0453)。结论壳寡糖具有一定的抗肿瘤作用,其中对HepG2(肝癌)细胞的抑效果较好,但其抑瘤的作用远低于5-Fu的效果。壳聚糖是经酶解、酸解等方法得到由2-10个氨基葡萄糖通过β21,42糖苷链连接而成的低聚糖-壳寡糖。壳寡糖相对分子质量小、毒性低、水溶性好,在精细化工、生物医药、保健食品及农林畜牧等方面都有良好的应用价值。壳寡糖抗肿瘤的作用已有许多报道,但其作用机制尚不清楚,本试验显示,壳寡糖对本试验瘤细胞的直接细胞毒作用尚不明显,可能需经生物代谢后再发挥作用,或通过提高机体免疫功能而发挥作用。
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