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目的:探讨利多卡因喉周和气管内喷洒用于预防CABG患者气管插管反应的可行性。方法:行CABG患者40例,随机分为利多卡因组(L组)和对照组(C组),每组20例。诱导插管之前常规ECG、SpO2、桡动脉置管连续血压监测,两组患者诱导用药种类相同,咪达唑仑(力月西)0.03mg/Kg~0.05mg/Kg、阿曲库铵0.8mg/Kg~1mg/Kg、依托咪酯0.2mg/Kg、舒芬太尼0.3mcg/Kg~0.5mg/Kg依次缓慢静注,肌松药显效后在喉和气管内喷洒0.5%利多卡因15~20ml,重新数次加压通气之后进行气管插管。观测:1两组患者诱导前、诱导后心率、血压变化情况。2两组患者插管前后心率、血压的变化。结果:两组患者诱导后较诱导前心率、血压均轻度下降,但差异无显著性(P>0.05)。L组插管前后各观测指标平稳,变化无显著性(P>0.05),C组插管后较插管前心率增快、血压升高(P<0。05),插管后L组与C组相比心率血压差异显著(P<0.05)。讨论:现在行CABG的患者多数是存在多支冠脉血管病变,心肌灌注不足,对血压的变化非常敏感,因此维持CABG患者诱导插管前后循环指标的平稳是此类患者麻醉的基本要求,但在临床工作中常出现诱导后气管插管前血压明显降低,插管后血压又显著升高。血压的骤降骤升,降低心脏血供,增加心肌氧耗,危及患者安全。诱导后低血压原因有:1患者术前焦虑紧张导致交感神经张力增高,诱导后张力降低而出现心率降低,血压下降。2CABG患者常伴有高血压病,常年服用抗高血压药物,麻醉诱导用药与抗高血压药物具有协同作用,常可导致血压下降,即使低于常规诱导剂量,也会引起严重的低血压。3为减轻插管反应,麻醉药应用剂量过大,外周血管扩张,容量相对不足。4药物注射速度过快。5心肌抑制,心排量减少。气管插管后血压又异常增高的原因:麻醉药剂量不足,插管反应增强。为避免诱导后低血压的发生,我们在保证麻醉效果的前提下,减少麻醉药诱导剂量;为消除气管插管反应,采用0.5%利多卡因15~20ml喉周和气管内喷洒,实验结果显示,该法可以有效阻断气管插管反应神经传导通路,从而消除插管反应导致的高血压,诱导过程平稳,避免心脏恶性事件的发生。利多卡因喉周和气管内喷洒,可有效阻断气管插管应激反应,并可减少诱导药物剂量,避免诱导后低血压的发生,提高CABG患者麻醉诱导期间的安全性,值得推广应用。